科学家们已经发现了控制衰老的新分子途径

2020-07-06 09:50:58 新闻来源:网络
  凯斯西储大学医学院领导的一组研究人员发现了一种保守的分子途径,可以控制老鼠和线虫的寿命和健康水平,这是生物学研究中常见的模式有机体。
  这项研究的主要作者尼尔森博士说:"我们发现,通过人为地增加或降低名为kruppel样转录因子(Kruppel)的蛋白质家族的水平,我们实际上可以让线虫活得更长或更短。"谢家华来自凯斯·西储大学医学院(Case West Reserve University School Of Medicine)。
  由于哺乳动物中有相同的蛋白质家族,真正令人兴奋的是我们的数据显示,KLF对哺乳动物的衰老有相似的影响。
  在这项研究中,谢家华博士和他的同事们表明,含有过量KLF蛋白的线虫比正常蠕虫活得更长、更健康。
  此外,这些蛋白质含量较高的小鼠由于衰老而表现出血管功能障碍的延迟。
  鉴于血管功能障碍会严重影响各种与年龄相关的疾病,如高血压、心脏病和痴呆症,观察到KLF水平随着年龄的增长而下降,持续的KLF水平可以预防与年龄相关的血管功能障碍,这一点很有趣,"案例西储大学医学院(Case West Reserve University School Of Medicine)的资深作者穆凯什·K·贾恩(MukeshK.Jain)
  经过进一步的调查,研究小组发现KLF蛋白可以通过控制自噬来工作--这是一种恢复过程,细胞可以用来去除在老化过程中积累的错误折叠的蛋白质或正常分子副产品等片段。这种质量控制机制的丧失是衰老的标志。
  研究人员说:"随着细胞年龄的增长,它们履行这些功能的能力降低了。
  这可能会导致有毒蛋白质聚集体的不可持续积累,最终会对细胞生存构成障碍。没有KLF蛋白的蠕虫无法维持自噬能力,而且会过早死亡。
  我们下一步将研究内衬血管自噬促进血管功能的确切机制,"他们说。"我们还将寻找针对人类KLF蛋白的策略。
  随着人口老龄化,我们需要知道心脏和动脉发生了什么变化,因为我们依赖心脏和动脉,因为它们在生活中变得越来越好,"谢博士说。
  我们的发现澄清了衰老过程中可能发生的情况,并为设计减缓这些过程的干预措施提供了依据。
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